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第135章 病因找到了!是梗阻型肥厚性心肌病

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张易说到这里时,王小冕身后一名三十多岁的主治医生问道:

“对啊,这有什么特殊呢?很多心脏病尤其是主动脉狭窄导致的心衰,都有顺应性降低,都有压差。”

张易又看着他问:

“对,但彩超上却显示主干血管均未见狭窄,这又说明什么?”

靠!

张易居然还问问题!

问就算了!

主要是这问题他们答不上来啊!!

王小冕看了看四周后,所有人比他更懵逼。

随后他只好尴尬的眨了眨眼睛道:

“这……这说明……说明我们应该重新再做一个彩超??”

好吧,他堂堂主任还是答不上来。

张易摇头。

伸手指了指彩超单说道:

“说明顺应性降低和动脉瓣的狭窄没关系,或者说是没有太大的关系。所以这名患者就算是送上手术台做手术也是没用的。

因为上了手术台也找不到狭窄的需要修补的地方。

再来思考一个问题,为什么王主任你用了增加心肌收缩力和扩血管的药物都没用,反而患者病情还加重了呢?”

王小冕依然摇摇头。

我要知道我就不找你来了呀大兄弟!

办公室外面,徐敏君的家属虽说不相信张易。

可是医生开会时,他们还是偷偷的在门口听。

张易瞟了门口一眼,冲家属招了招手道:

“你们如果想进来听也可以。”

那个叫阿玲的家属一听,立马插着腰走进来了。

她才不怕呢!

她就要好好听听,这个小伙子是怎么给老妈治病的!

看着家属落座,张易这才接着道:

“说明这个药物不仅没用,反而会加速病情恶化。

那么就要仔细想一想,什么情况下,增加心肌收缩后会让患者的心脏更糟糕!

在这里我要跟大家说一个方程,叫伯努利方程。

也就是流体的机械能守恒,动能 重力势能 压力势能=常数。

其中最为著名的推论是,等高流动时,流速大,压力就小。

所以对于徐敏君这名患者,我的诊断是:梗阻型肥厚性心肌病,但她的梗阻不是一般的固定动脉瓣狭窄的梗阻!

而是动力型梗阻!”

王小冕:“???动……动力型梗阻心脏病?!”

“没错!”

张易点了点头。

周围其他医生纷纷惊讶的张大了嘴巴!

动力型梗阻性心脏病?!

有些医生表示自己根本就没听过啊!

陆高和刘梓菲两人一脸懵逼的对视了一眼!

好家伙!

还有这病?!

突然,王小冕却猛地站了起来,声音激动的道:

“对啊!动力型梗阻!对对!就是这个!

我记得我十年前偶然间看过一篇外网的心脏病学术论文!

里面就有讲这个的!

不过这个病非常罕见,甚至有些患者本身确实是这种病。

但由于前期没有查出来,医生也就直接用了多巴胺、洋地黄这些抗心衰药物。

结果患者最后没撑住,都不等所有人反应过来就已经死了!

哎呀呀!我这才明白过来呀!这名患者非常有可能是梗阻型肥厚性心肌病啊!”

王小冕语气激动,一边拽着张易的胳膊一边说。

张易抬头,看着周围人不理解又懵逼的表情。

张易从一旁的打印机纸上抽出了一张白纸。

然后从包里掏出笔,直接在现场给大家画了两幅心脏横切面的图。

一个是正常心脏血流图。

一个动力型梗阻的血流图。

张易举起手里的图纸说道:

“因为患者的室壁增厚了,虽然检查结果显示主干血管未见狭窄。

可是你们千万不要忽略增厚这个点。

这名患者增厚了38,正常心肌超过35就算肥厚。

大家看室壁和主动脉流出口的距离,非常接近。

室壁增厚会不会影响到主动脉的流出口呢?

答案是会,肯定会。

在场的人除了家属大家都是学医的,都能看懂我这幅图。

注意看,主动脉和主动脉瓣都没有狭窄,但因为室壁肥厚,会对流出口造成一定挤压。

那么流出口的通道会变得的比二尖瓣的流入口更小。

这个时候伯努利方程的推论结果就出来了。

心脏的高度不变,重力势能也不会变,但流出口相对狭窄了。

在血液从相对狭窄的通道流出时,流速就会加快,动能也就变大。

但流体有它的机械能守恒。

重力势能不变,动能变大了,那要怎么才能保持不变的常数?

只能是流出道的压强变小。

(动能 重力势能 压力势能=常数)

流出道压强一小,那是不是二尖瓣流入道的压强就会相对变大?

所以血流就会产生压差。

这个压差就导致了二尖瓣在打开时会因为压强差被吸到主

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