第135章 病因找到了！是梗阻型肥厚性心肌病

张易说到这里时，王小冕身后一名三十多岁的主治医生问道：

“对啊，这有什么特殊呢？很多心脏病尤其是主动脉狭窄导致的心衰，都有顺应性降低，都有压差。”

张易又看着他问：

“对，但彩超上却显示主干血管均未见狭窄，这又说明什么？”

靠！

张易居然还问问题！

问就算了！

主要是这问题他们答不上来啊！！

王小冕看了看四周后，所有人比他更懵逼。

随后他只好尴尬的眨了眨眼睛道：

“这……这说明……说明我们应该重新再做一个彩超？？”

好吧，他堂堂主任还是答不上来。

张易摇头。

伸手指了指彩超单说道：

“说明顺应性降低和动脉瓣的狭窄没关系，或者说是没有太大的关系。所以这名患者就算是送上手术台做手术也是没用的。

因为上了手术台也找不到狭窄的需要修补的地方。

再来思考一个问题，为什么王主任你用了增加心肌收缩力和扩血管的药物都没用，反而患者病情还加重了呢？”

王小冕依然摇摇头。

我要知道我就不找你来了呀大兄弟！

办公室外面，徐敏君的家属虽说不相信张易。

可是医生开会时，他们还是偷偷的在门口听。

张易瞟了门口一眼，冲家属招了招手道：

“你们如果想进来听也可以。”

那个叫阿玲的家属一听，立马插着腰走进来了。

她才不怕呢！

她就要好好听听，这个小伙子是怎么给老妈治病的！

看着家属落座，张易这才接着道：

“说明这个药物不仅没用，反而会加速病情恶化。

那么就要仔细想一想，什么情况下，增加心肌收缩后会让患者的心脏更糟糕！

在这里我要跟大家说一个方程，叫伯努利方程。

也就是流体的机械能守恒，动能 重力势能 压力势能=常数。

其中最为著名的推论是，等高流动时，流速大，压力就小。

所以对于徐敏君这名患者，我的诊断是：梗阻型肥厚性心肌病，但她的梗阻不是一般的固定动脉瓣狭窄的梗阻！

而是动力型梗阻！”

王小冕：“？？？动……动力型梗阻心脏病？！”

“没错！”

张易点了点头。

周围其他医生纷纷惊讶的张大了嘴巴！

动力型梗阻性心脏病？！

有些医生表示自己根本就没听过啊！

陆高和刘梓菲两人一脸懵逼的对视了一眼！

好家伙！

还有这病？！

突然，王小冕却猛地站了起来，声音激动的道：

“对啊！动力型梗阻！对对！就是这个！

我记得我十年前偶然间看过一篇外网的心脏病学术论文！

里面就有讲这个的！

不过这个病非常罕见，甚至有些患者本身确实是这种病。

但由于前期没有查出来，医生也就直接用了多巴胺、洋地黄这些抗心衰药物。

结果患者最后没撑住，都不等所有人反应过来就已经死了！

哎呀呀！我这才明白过来呀！这名患者非常有可能是梗阻型肥厚性心肌病啊！”

王小冕语气激动，一边拽着张易的胳膊一边说。

张易抬头，看着周围人不理解又懵逼的表情。

张易从一旁的打印机纸上抽出了一张白纸。

然后从包里掏出笔，直接在现场给大家画了两幅心脏横切面的图。

一个是正常心脏血流图。

一个动力型梗阻的血流图。

张易举起手里的图纸说道：

“因为患者的室壁增厚了，虽然检查结果显示主干血管未见狭窄。

可是你们千万不要忽略增厚这个点。

这名患者增厚了38，正常心肌超过35就算肥厚。

大家看室壁和主动脉流出口的距离，非常接近。

室壁增厚会不会影响到主动脉的流出口呢？

答案是会，肯定会。

在场的人除了家属大家都是学医的，都能看懂我这幅图。

注意看，主动脉和主动脉瓣都没有狭窄，但因为室壁肥厚，会对流出口造成一定挤压。

那么流出口的通道会变得的比二尖瓣的流入口更小。

这个时候伯努利方程的推论结果就出来了。

心脏的高度不变，重力势能也不会变，但流出口相对狭窄了。

在血液从相对狭窄的通道流出时，流速就会加快，动能也就变大。

但流体有它的机械能守恒。

重力势能不变，动能变大了，那要怎么才能保持不变的常数？

只能是流出道的压强变小。

（动能 重力势能 压力势能=常数）

流出道压强一小，那是不是二尖瓣流入道的压强就会相对变大？

所以血流就会产生压差。

这个压差就导致了二尖瓣在打开时会因为压强差被吸到主