第467章 530我真的太想成为教授了

67的小细胞肺癌患者确诊时有明显的肺外转移病灶，而仅有33的局限期患者病变局限于胸腔的单一放射野内

这也是它的特点之一：转移出现的较早。

其还有一个特点是：对化疗高度敏感。不少患者应用化疗药物后会很快出现短期的缓解。

有不少患者，当天打的依托泊苷+顺铂，第二天颈部和锁骨上肿大的淋巴结就缩小了一半。

但小细胞肺癌的预后极差，全身化疗能肯定地延长生存期，改善症状，但由于耐药问题，通常的缓解期不足1年，5年生存率极低。

实验室是科学探索的前沿阵地，这里充满了严谨和秩序。尼达姆伯顿教授的实验室位于医学院内一个安静的角落，远离喧嚣。

整个空间设计合理，宽敞明亮，很便于各种实验设备的摆放和操作。

走进实验室，首先映入高风眼帘的是一排排先进的仪器设备，如高效液相色谱仪、气相色谱仪、质谱仪、核磁共振仪等。

纽约医学院的雄厚的实力体现的淋漓尽致。

科研民工们忙碌的身影、仪器运转的声音以及空气中弥漫的探究气息，共同构成了实验室的独特氛围。这里是知识的殿堂，是创新的温床，更是科学家们追求真理的战场。

从4年前开始，尼达姆伯顿教授的团队致力于研究可导致小细胞肺癌产生的基因突变，但直到今天，仍无有价值的发现。

4年的时间长吗？

对一般人来说，长。

但放到科研中去看，4年只是很短的一段时间。

很多教授一生都在兢兢业业的研究某个课题，到最后毛都没有发现。

这还是常态。

他们辛辛苦苦干了一辈子，只证明了一点，自己的研究是没有价值的。

这无疑是令人扎心的。

尼达姆伯顿教授对于这个研究方向也已经感觉到了疲倦，他告诉高风如果接下来一年仍没有有价值的发现，那么他将终止这个课题。

“教授，您来了。”助手走了过来。他跟高风也打了个招呼。

“怎么样？有什么特别的吗？”尼达姆伯顿教授随口问道。

答案跟平常一样令人失望。

高风仔细看了下众人的操作，几个科研民工的水准都不错，手法和操作很标准。

“上帝啊，人家这么年轻就已经成为了业界有声望的学者。”一个科研民工叹了口气，“我现在还在整天跟试管、移液器打交道！”

“威廉，不要沮丧。”同事安慰他道，“华国人负责受到世人的膜拜，而你，我的兄弟，你要做好一辈子当科研民工的打算。”

“大家都没闲着，从这方面来讲，我们都在为这个社会做贡献。”

“谢谢你的安慰。”威廉放下了手中的移液器，“代我问候你的妻子。”

小细胞肺癌作为很常见的肺癌病理类型，很受到专家学者们的关注。

事实上，和尼达姆伯顿教授一样，不少人都在做这一块的研究。

但跟这些年在肺鳞癌和肺腺癌上的巨大和令人振奋的发现来比，没有学者在小细胞肺癌身上找到什么有价值的成果。

高风之前就关注过这个现象，他特意在系统空间内检索过相关的研究，并没有发现有基因突变这块的发现。

没有基因突变，就意味着无法压制相关的靶向药。

“教授，其实我觉得不必再浪费一年的时间。”高风表达了自己的意见，“在华国也有不少学者做过这方面的研究，但都是折戟沉沙。”

“我的老师鲍院士，他”

高峰的话语无疑让尼达姆伯顿教授有些沮丧，但他的内心对此早有准备，倒也不至于接受不了。

“可惜了”尼达姆伯顿教授叹了一句，这个项目的申请和推进可消耗了他不少的精力。

“其实您可以转变一下方向。”高风说道，“教授，您对受体酪氨酸激酶抑制剂有相关的研究吗？”

“有过，但不是很深入。”尼达姆伯顿教授回答道。

“我有一个课题，正好可以依托现有的实验条件做起来。”高风接着说道，“合成一种多靶点的受体酪氨酸激酶抑制剂，以便于能够对血管内各类生长因子受体激酶的生成起到抑制作用。”

“噢！”尼达姆伯顿教授顿时来了兴趣。

高风所提到的多靶点的受体酪氨酸激酶抑制剂针对肿瘤的的机制并不复杂。

血管新生对实体肿瘤的生长非常重要，肿瘤组织通过新生成的血管获取氧气和营养物质，以实现持续生长和转移。

新生的血管由包括内皮细胞、周细胞和平滑肌细胞在内的多种细胞组成，在缺氧状态下，肿瘤组织产生的三种信号分子，即血管内皮生长因子（vegf）、血小板衍生生长因子（pdgf）和成纤维细胞生长因子（fgf）。

上述物质能够结合分布在内皮细胞、周细胞和平滑肌细胞表面的酪氨酸激酶受体，激活促进血管新生的信号通路。

众所周知，vegf在血管生成途径中发挥主要作用，但在vegf相关的信号通路被阻断时，肿瘤组织能够通过逃逸及旁路激活等机制上调其他细胞因子的